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ATA (2015): C15 Bedeutung der TSH-Unterdrückung

Hallo,

die amerikanische ATA-Leitlinie (2015) (Übersicht) macht Ausführungen zur TSH-Unterdrückung im Kapitel [C15] (What is the role of TSH suppression during thyroid hormone therapy in the long-term follow-up of DTC?)

Nicht autorisierte Übersetzungen. Übersetzungen ohne Gewähr!!

hier die Übersetzung für uns Patienten von Teilen aus [C15] – Die Rolle der TSH-Unterdrückung in der Langzeitnachsorge des Differenzierten Schilddrüsenkrebs.für uns Patienten:

Empfehlung 70 (Recommendation = R70)

  • (A) Bei Patienten mit nachweisbarem Tumorrestgewebe sollte der TSH dauerhaft auf unter 0,1 mU/l eingestellt werden. (starke Empfehlung, mittlere Evidenz)
  • (B) Bei Patienten mit biochemisch unvollständigem Ansprechen der Therapie (biochemical incomplete response) sollte der Serum TSH zwischen 0,1 mU/l und 0,5 mU/l eingestellt werden. Dies sollte unter Berücksichtigung der initialen Risikoeinstufung, des Tg-Wertes, des Tg-Verlaufs und des Risikos einer TSH-Unterdrückung erfolgen. (Schwache Empfehlung, schwache Evidenz)
  • (C) Bei Patienten mit initialer high risk Einstufung und ausgezeichnetem Therapieerfolg (klinisch und biochemisch geheilt) oder unbestimmbarem Ansprechen der Therapie(indeterminate response; = unspezifische biochemische oder strukturelle Auffälligkeiten, die nicht sicher als gut- oder bösartig klassifiziert werden können, näheres siehe ATA (2015): Modifizierung des Rezidivrisikos im Verlauf" class="bbcode_url">Link)
    sollte der TSH für 5 Jahre zwischen 0,1 mU/l und 0,5 mU/l eingestellt werden. Danach kann die TSH- Unterdrückung bei fortlaufender Nachsorge reduziert werden.
    (Schwache Empfehlung, schwache Evidenz)
  • (D) Bei Patienten mit ausgezeichnetem Therapierfolg (klinisch und biochemisch geheilt) oder unklarem Therapierfolg (unspezifische biochemische oder strukturelle Auffälligkeiten, die nicht sicher als gut- oder bösartig klassifiziert werden können, z.B. stabile niedrige Tg-Werte zw. 0,2 und 1.0 ng/ml), insbesondere bei solchen mit niedrigem Rezidivrisiko, kann der Serum TSH im unteren Normbereich eingestellt werden (0,5-2 mU/l). (Starke Empfehlung, moderate Evidenz)
  • (E) Bei Patienten ohne erfolgreiche Ablation oder adjuvanter Therapie, die aber ein ausgezeichnetes bis unklares Ansprechen auf die Therapie zeigen, mit einem unauffälligen Hals-Ultraschall und nierdrigem oder nicht nachweisbarem Serum-Tg und Tg oder Tg-Antikörpern die nicht steigen, kann dem Serum-TSH ein Anstieg bis in den unteren Normbereich erlaubt werden (0,5-2 mU/l). (schwache Empfehlung, schwache Evidenz)

Die Autoren verweisen in deren Erläuterungen auf Studien die eine Verbesserung des Gesamtüberlebens durch unterdrückten TSH vor allem bei fortgeschrittenen Krankheitsstadien
gezeigt haben. Sie verweisen auf eine Studie die vielmehr Alter, Tumorstadium und I-131 Ablation als Prediktor für den Verlauf der Krankheit fanden. Sie weisen auch darauf hin, dass laut einer prospektiven Studie die Prognose bei low risk Patienten ohne TSH Unterdrückung genauso gut war wie bei low risk Patienten mit TSH Unterdrückung. Zusätzlich wird auf Studien verwiesen, die die gesundheitlichen Nachteile einer dauerhaften TSH Unterdrückung aufzeigen. Die Autoren warnen vor einer Überbehandlung und einem geringerem Langzeitüberleben aufgrund der kardiovaskulären Risiken, die mit der TSH-Unterdrückung einhergehen. Auch bei Frauen in oder nach den Wechseljahren müsse man das Osteoporose-Risiko gegen die TSH-Unterdrückung abwägen.

siehe auch Individualisierte Risikoabwägungen bei der TSH-Unterdrückung.

Viele Grüße,

Heidi


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Anhänge:
5 Nutzer*innen haben sich für diesen Beitrag bedankt.

Liebe Heidi,

danke für die Übersetzung!:D :D :D

Habe mir erlaubt, den Übersetzungstext aus dem Anhang oben in deinen Beitrag einzufügen.
Neben der Verlinkung u.a. in dem Beitrag zur ATA-Leitlinie (2015) (Übersicht) und der FAQ: TSH-Unterdrückung nach Schilddrüsenkrebs habe ich allerdings zusätzlich einmal eine Korrektur vorgenommen an deinem Text:

    Die ATA spricht zwar hier in den Abschnitten (C) und (D) bei Patienten mit exzellentem Ansprechen der Therapien (Excellent Response) von „clinically und biochemically free of disease“ = „klinisch und biochemisch geheilt“ und an anderer Stelle gibt es in der ATA auch das passende Gegenstück dazu „biochemical persistence of disease“ (Biochemisch fortbestehende Krankheit). Mit diesem Begriff(spaar) bin ich sehr unglücklich, weil ein Tumormarker ist keine Krankheit, sondern nur ein Risiko für eine Krankheit.

    Bei der Definition dieser neuen vier Risikokategorien in den Kapiteln [B25] bis [B30] der ATA-Leitlinie wird glücklicherweise auf dieses Begriffspaar „biochemical disease“ und „biochemically free of disease“ verzichtet; siehe
    ATA (2015): Modifizierung des Rezidivrisikos im Velauf.

    Habe in deinem Text daher

    „(B) Bei Patienten ohne biochemische Heilung“

ersetzt durch

da es an dieser Stelle „biochemical incomplete response to therapy“ lautet.

Viele Grüße
Harald

2 Nutzer*innen haben sich für diesen Beitrag bedankt.
gema

Hallo, Harald!
Erst mal eine Dankeschön an alle, die an der Aufbereitung mitgemacht haben.
Ich habe nur eine Bitte.
Der Text ist sehr blaß und ich konnte ihn schlecht lesen.
Vielleicht könnte das geändert werden.

Ich grüße Euch ganz herzlich
gema

schlittenhund

Hallo Harald,

mich würde folgendes interessieren:

In deinem Artikel vom 7.April schreibst du:

„……denn ein Tumormarker ist keine Krankheit, sondern nur ein Risiko für eine Krankheit….“

Meine Fragen dazu:

1.Heißt das, dass im Falle des Tumormarkernachweises dies noch lange nicht bedeuten muss, dass man überhaupt Krebs hat oder diesen „demnächst“ bekommt? Denn Risiko heißt nicht „zwingend“.

2. Gilt diese Aussage für sämtliche Krebsarten oder ist dies nur auf das SD-Ca bezogen?
Kann also ein Tumormarker nachgewiesen werden, ohne dass man jemals an Krebs erkrankt? Und: Kann dieser auch „von alleine“ wieder verschwinden?

Von sogenannten „falschen TM-Ergebnissen“ habe ich allerdings schon mal gehört.

Danke und viele Grüße,
Schlittenhund

Hallo Schlittenhund,

sorry, sehe gerade dass ich deine Frage übersehen habe.

Ein Tumormarker ist ja nicht selbst der Tumor, sondern eine Subststanz, z.B. im Blut, im Urin oder im Schweiß, …, mit der man hofft Nachweisen zu können, dass im Körper Krebs wächst, auch wenn man noch keine Bild- oder andere Diagnostik (z.B. auch eine diagnostische Operation) gemacht hat.

Je nach Krebsart gibt es verschiedene Substanzen, die sich dafür verwenden lassen können.

Beim differenzierten Schilddrüsenkrebs ist es das Thyreoglobulin, welches von gesunden Schilddrüsenzellen produziert wird, aber auch von differenzierten Schilddrüsenkrebszellen sowie – wird vermutet – von Thymuszellen.

Tg kann daher von diesen drei Zelltypen kommen.
Bei kleinen Werten kann man das nicht genau wissen woher, insbesondere wenn man in der Bilddiagnostik nicht sieht.

Wenn du dir die Risikogruppen nach OP und RIT anschaust, da gibt es nicht wenige Patienten die zwar einen nachweisbaren Tg-Wert haben, aber nie ein Rezidiv bekommen.
siehe Resetbutton nach Operation und Radioiodtherapie (RIT).

Viele Grüße
Harald

Anonym
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