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Buch: Transformation eine Zelle wird zu Krebs (Klußmeier 2016)

Rezension des Buches von

Dr. rer. nat. Anja Klußmeier:
Transformation
eine Zelle wird zu Krebs.
Biologie eines Serientäters.

Erschienen im Verlag tredition, Hamburg 2016

Immer häufiger fallen in der Diagnostik und Therapie Begriffe wie Tyrosinkinase-Signalwege, Tyrosinkinase-Inhibitoren, BRAF-Mutation, TERT Promoter Mutation, RET Mutation oder RET Rearragenment, …
(siehe FAQ: Molekulare Mutationen beim Schilddrüsenkrebs)

Für ein besseres Verständnis, was in einer gesunden Zelle vor sich geht und was sie zu einer Krebszelle macht, empfiehlt sich hier dieses Buch der Humanbiologin Dr. Anja Klußmeier.

Frau Klußmeier erklärt allen gut verständlich die Grundlagen der Zellbiologie, für die der Biologie Unterricht schon lange her ist, oder denen damals dies viel zu abstrakt war.

Angefangen (erster Teil) woraus eine Zelle besteht über die Zellteilung, bis hin zu den Grundbausteinen der DNA und wie sich Mutationen der auf die DNA auswirken, wird hier anschaulich erklärt.

In einem zweiten Teil beschreibt sie, wie sich Krebszellen vermehren, und sich gegen die Schutzmechanismen des Körpers wehren: die Transformation. Hierzu zählen die autarke Versorgung mit Wachstumsfaktoren, die Vermeidung des programmierten Zelltods (Apoptose), die unbegrenzte Zellteilung, die Blutgefäßbildung ….
Sie geht dabei auch auf die Veränderung des Energiestoffwechsels und die ambivalente Rolle des Immunsystems ein.

Im letzten dritten Teil werden dann die Wirkmechanismen von „alten“ und neuen Krebstherapien erklärt

• Strahlentherapie und Nuklearmedizin [Die Radioiodtherapie wird eigenartiger Weise nicht erwähnt].
• Klassische Chemotherapie
  • DNA-Vernetzung: Alkylantien & Platinanaloga (z.B. Cisplatin; [siehe z.B. Forums-Gruppe: anaplastisches Schilddrüsenkarzinom])
  • Spindelgifte: Vincaalkaloide & Taxane (z.B. Paclitaxel [auch beim Phase III-Studie CA4P – anaplastisches Schilddrüsenkarzinom])
  • Antimetabolite (z.B. Capecitabin [z.B. Fallbericht: MTC mit Chemotherapie behandelt (Lacin 2015)])
  • Topoisomerasehemmer (z.b. Irinotecan, Topotecan, Etoposid)
  • Antharazykline (z.B. Doxorubicin; [hat eine „alte“ Zulassung beim fortgeschrittenen differenzierten Schilddrüsenkrebs, gute Studie wie bei den TKIs gibt es nicht]).

• „Moderne Krebstherapien“
  • Antikörper
    • Trastuzumab
    • Cetuximab / Panitumumab
    • Bevacizumab
    • [siehe Forums-Gruppe: Antikörpertherapien (z.b. PD-Inhibitoren wie Pembrolizumab); Pembrolizumab selbst wird allerdings hier nicht erwähnt, s.u.]

  • Small Moleculs & Tyrosinkinaseinhibitoren (TKI)
    • Imatinib
    • Sorafenib [Sorafenib und andere TKI beim Schilddüsenkrebs siehe FAQ: Was sind Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI)?].
    • Bortezomib

  • Hormontherapien (Burst- und Prostatakrebs)
  • Stammzelltherapien
  • Immuntherapien, z.B Antikörper wie Ipilimumab und Nivolumab [siehe auch Forums-Gruppe: Antikörpertherapien (z.b. PD-Inhibitoren wie Pembrolizumab)]

Ein tolles Buch das einem das neue komplexe Wissen über die Biologie von Zellen und Krebszellen, und das die neuen Therapieansätze in der Krebstherapie anschaulich erklärt.

Viel Spaß beim Lesen wünscht,
Harald

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• FAQ: Tyrosinkinaseinhibitoren (TKI) beim fortgeschrittenen medullären Schilddrüsenkrebs (C-Zell-Karzinom)
• Forums-Gruppe: Antikörpertherapien (z.b. PD-Inhibitoren wie Pembrolizumab)
• Forums-Gruppe: Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI)
• FAQ: Molekulare Mutationen beim Schilddrüsenkrebs

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