Hallo,

ich bin noch nicht völlig im Thema von der physiologischen Seite drin, weiß aber, dass es eine Reihe verschiedene Rezeptoren für das T3 gibt, die an unterschiedlichen Stellen und auch mit unterschiedlichen Mechanismen wirken. Ein Teil geht über Membraneffekte, was relativ schnelle Rreaktionen hervorrufen dürfte, ein Teil z.B. am Herzmuskel, funktioniert über Genaktitivierung, was eine Weile braucht, und es gibt weitere über ähnliche Mechanismen. So wäre es durchaus möglich, dass der Effekt (Aktivierung des Stoffwechesl etc.) dem maximalen Blutspiegel hinterherhinkt.

Aber auch das ist spekulativ, wie auch der Gesamtzusammenhang zwischen circadianer Rhythmik und den Substitutionsproblemen bei Leuten mit einem bestimmten Dejodinase-Typ, so wie er dargestellt wird recht spekulativ ist, auch wenn ein solcher Zusammenhang an sich durchaus nicht unwahrscheinlich ist. Dazu liegen einfach keine ordentlichen Daten vor. Man müsste zumindest die circadiane Hormonrhythmik bei Probanden mit beiden Dejodinasetypen messen und jeweils den Einfluss einer reinen T4 und einer T3/t4 Substitution darauf ebenfalls bestimmen, (und aus meiner Erfahrung mit circadianer Rhythmik auch noch die Chronotypen der Probanden berücksichtigen und rausrechnen), um das einigermaßen zu verstehen.

So ’ne Studie würde ich gern mal machen, wenn sie jemand bezahlen würde

Viele Grüße
Karl