Hallo,
die Ärzteblatt (24.10.2014)berichtet über eine Studie von Thomas Giordano (University of Michigan Medical School), in der das Genom von papillären Schilddrüsenkarzinomen sequenziert wurde.
Publiziert in Cell (2014; doi: 10.1016/j.cell.2014.09.050)
Der papilläre Schilddrüsenkrebs wächst danach recht langsam, weil er eine geringe Neigung zu weiteren Mutationen hat.
Die meisten papillären Schilddrüsenkarzinome haben entweder eine BRAF-Mutation oder eine RAS-Mutation. Die beiden Typen von papilleren Schilddrüsenkarzinome sollen sich auch im Stoffwechsel und der Genaktivierung unterscheiden.
Bei Vorliegen der RAS-Mutation weiß man, dass bei einer Behandlung mit Selumetinib, die Schilddrüsenkrebszellen eher wieder Jod-Speichern, wenn diese verloren ging
(siehe Studie: Redifferenzierung mit Selumetinib (Ho 2013)).
Die Bedeutung des Vorliegen einer BRAF-Mutation allein ist jedoch noch nicht bekannt (außer, dass dies immer ein papilläres Schilddrüsenkarzinom ist). Erst wenn zu einer BRAF-Mutation eine TERT Promoter Mutation hinzukommt, wird dieser Krebs aggressiver.
(BRAF V600E and TERT promoter mutations cooperatively identify the most aggressive papillary thyroid cancer with highest recurrence.
Xing M. J Clin Oncol. 2014; doi: 10.1200/JCO.2014.55.5094. Epub 2014 Jul 14.Abstract auf PubMed )
Eine Subgruppen-Analyse der Phase-III-Studie mit Sorafenib (BRAF-Inhibitor) zeigte keine Unterschiede im Ansprechen, ob die BRAF-Mutation vorlag oder nicht (siehe https://www.sd-krebs.de/phpBB2/viewtopic.php?p=132869#132869 vom 24. April 2014).
Viele Grüße
Harald
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